由于自闭症谱系障碍的症状和严重程度范围广泛，因此尚未将其与单一原因联系起来。然而，弗吉尼亚大学研究人员的一项研究提出了一种很有希望的新方法来寻找答案，这种方法可能会导致其他神经系统疾病和紊乱的研究取得进展。
目前自闭症研究的方法包括通过研究其行为后果来观察和理解这种疾病，使用功能性磁共振成像等技术来绘制大脑对输入和活动的反应，但在了解导致这些反应的原因方面做的工作很少。
然而，弗吉尼亚大学艺术与科学学院和研究生院的研究人员已经能够更好地理解自闭症和非自闭症个体的大脑结构之间的生理差异，通过使用扩散MRI，一种测量生物组织中分子扩散的技术，观察水如何在大脑中移动并与细胞膜相互作用。这种方法帮助弗吉尼亚大学的研究小组建立了大脑微观结构的数学模型，帮助识别自闭症患者和非自闭症患者大脑结构的差异。
本杰明·纽曼(Benjamin Newman)是弗吉尼亚大学心理学系的博士后研究员，最近从弗吉尼亚大学医学院的神经科学研究生项目毕业，他是本月发表在《公共科学图书馆:综合》(PLOS: One)上的一篇论文的主要作者。他说:“我们还没有很好地理解这些差异可能是什么。”“这种新方法着眼于导致自闭症谱系障碍病因的神经元差异。”
1963年，阿兰·霍奇金和安德鲁·赫胥黎因描述神经元的电化学电导率特征而获得诺贝尔医学奖。纽曼和他的合著者利用最新的神经成像数据和计算方法，运用这些概念来理解自闭症患者和非自闭症患者的电导率有何不同。这一结果是一种史无前例的计算神经轴突电导率及其在大脑中传递信息能力的方法。该研究还提供了证据，证明这些微观结构的差异与参与者在社会沟通问卷(一种诊断自闭症的常用临床工具)上的得分直接相关。
纽曼的合著者之一、弗吉尼亚大学心理学和数据科学教授约翰·达雷尔·范·霍恩(John Darrell Van Horn)说，我们常常试图通过一系列不同寻常或看似不同的行为模式来理解自闭症。
“但是理解这些行为可能有点主观，这取决于谁在观察，”范霍恩说。“就我们所拥有的生理指标而言，我们需要更高的保真度，这样我们才能更好地理解这些行为的来源。这是这种指标首次应用于临床人群，它为自闭症谱系障碍的起源提供了一些有趣的线索。”
范霍恩说，已经做了很多关于功能性磁共振成像的工作，研究自闭症患者血氧相关信号的变化，但这项研究，他说，“要深入一点。”
“它不是在问是否存在特定的认知功能激活差异;而是探究大脑是如何通过这些动态网络在自身周围传递信息的。”“我认为我们已经成功地表明，自闭症谱系障碍诊断个体与正常发展的对照组相比，有一些独特的不同之处。”
来自弗吉尼亚大学医学院的Newman和Van Horn以及合著者Jason Druzgal和Kevin Pelphrey隶属于美国国立卫生研究院自闭症卓越中心(ACE)，这是一个支持大规模多学科和多机构ASD研究的倡议，旨在确定这种疾病的原因和潜在的治疗方法。
Pelphrey是一名神经科学家和大脑发育专家，也是这项研究的首席研究员。他说，ACE项目的首要目标是引领开发一种针对自闭症的精准医学方法。
他说:“这项研究为测量治疗反应的生物学靶点提供了基础，并使我们能够确定未来治疗的发展途径。”
范霍恩补充说，这项研究也可能对帕金森病和阿尔茨海默病等其他神经系统疾病的检查、诊断和治疗产生影响。
“这是一种测量神经元特性的新工具，我们对此特别兴奋。我们仍在探索我们能用它探测到什么，”范霍恩说。
