研究人员报告说，在哮喘中，支气管周围肌肉的收紧会挤压和破坏上皮细胞，从而对气道造成损害，从而促进气道炎症和粘液的产生，这通常与哮喘发作有关。研究结果表明，预防由哮喘发作引起的机械损伤，而不是仅仅治疗其下游症状，可能为阻止整个哮喘炎症周期的治疗铺平道路。
哮喘是一种常见的呼吸道疾病，影响着全世界3亿多人。虽然它主要被认为是一种炎症性疾病，但哮喘的一个诊断特征是机械性支气管收缩——气道周围平滑肌收缩——这可能导致严重的呼吸困难和气道粘液分泌增加。气道免疫激活和炎症被认为是哮喘加重(哮喘症状恶化的急性发作)期间支气管收缩的驱动因素。因此，治疗哮喘加重的金标准疗法是沙丁胺醇(一种短效支气管扩张剂)和吸入皮质类固醇(用于治疗潜在炎症)。
然而，这些治疗并不总是有效的，对哮喘恶化的机制理解仍然不完整。在先前研究的基础上，达斯汀·巴格利和他的同事调查了哮喘病理生物学的根本原因。Bagley等人利用小鼠哮喘模型和人肺组织样本发现，支气管收缩导致气道上皮细胞病理性过度拥挤，引发细胞挤压过程，导致气道组织损伤。这一机制导致小鼠和人类的炎症和粘液分泌。这种损伤导致上皮屏障功能的破坏，并可能为进一步的支气管收缩发作和炎症提供途径。尽管作者表明沙丁胺醇治疗不能预防哮喘发作后气道上皮损伤或由此引起的炎症，但他们发现阻止细胞挤压途径的抑制剂抵消了气道的机械损伤，并大大减少了炎症反应。
Jeffery Drazen和Jeffery Fredberg在一篇相关的文章中写道:“这些发现不仅证实了支气管收缩是一种促炎刺激，而且还指出了寻求抑制‘机械炎症’恶性循环的新研究途径的潜力。”
