恶性肿瘤的生长，至少在一定程度上是由自由基(一种高活性的含氧分子)的积累所推动的。
因此，可以理解的是，癌症应该对抗氧化剂的治疗有反应，抗氧化剂可以抑制游离的自由基，而促氧化剂则相反，增加癌细胞的“氧化应激”，达到消灭癌细胞的目的。
但这种治疗方法的实验结果好坏参半，可能是因为患者的“氧化还原谱”或氧化应激水平不同。密歇根大学的化学生物学家Kate Carroll说，能够监测与肿瘤细胞生长途径激活相关的氧化应激标记物，特别是在早期阶段，然后相应地定制治疗方法，将允许更有针对性的研究，并可能提高抗氧化剂和促氧化剂成功的几率。
Carroll和博士后研究员Young Ho Seo开发的一种新方法使这种监测成为可能，并揭示了不同个体甚至不同肿瘤类型具有不同的氧化还原谱。该方法及其背后的研究在一篇论文中进行了描述，该论文计划在9月7日当周的《美国国家科学院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)在线发表。
这种新方法检测蛋白质中的亚磺酸，这是早期氧化应激和与细胞生长途径相关的特定蛋白质修饰的提示。当一种特殊的氧化剂，过氧化氢，与蛋白质组成部分半胱氨酸反应时，就会产生亚磺酸。但由于所涉及的化学修饰非常小且短暂，因此很难检测到。为了解决这个问题，Carroll和Seo使用了一种化学探针来“捕获”亚磺酸，并标记它以供抗体识别。抗体用荧光染料标记，荧光染料在荧光显微镜下观察时会发光。
然后，研究人员用这种方法评估了几个系统中作为氧化应激标志的亚磺酸水平，包括一组乳腺癌细胞系。
卡罗尔是生命科学研究所的化学助理教授和研究助理教授，他说:“对于每一条线，我们都看到了非常独特的磺酸修饰模式，”表明不同的氧化应激水平，并暗示与肿瘤生长相关的潜在分子事件的差异。“我们所看到的模式是否与抗氧化治疗或其他调节氧化应激水平的疗法的反应有关还有待观察，但现在我们至少有了一种研究这个问题的方法。”
接下来，Carroll的团队想要确定细胞中哪些特定的蛋白质被修饰，以及这些蛋白质在疾病过程中扮演什么角色(如果有的话)。卡罗尔说:“一些修饰过的蛋白质可能没有发挥任何作用，但我确信它们中的许多都会发挥作用。”“一旦我们发现哪些蛋白质参与其中，我们就可以直接针对它们，而不是使用抗氧化剂等全局治疗方法。”
密歇根大学技术转让办公室正致力于这项技术的商业化。已经申请了专利保护，在这项研究中使用的化合物将很快商业化。
