众所周知，Id1这种通常产生0仅在胚胎阶段在许多“实体”癌症或癌中，Nic的发育被重新激活。
在乳腺癌的情况下，Id1基因仅在更具侵袭性和转移性的癌症品种中活跃。这些癌症通常不具有雌激素受体，因此不能用他莫昔芬(一种干扰雌激素作用的药物)治疗，而他莫昔芬是目前最有效的乳腺癌治疗方法。
因此，患有产生Id1的乳腺癌的妇女的结果比患有其他形式乳腺癌的妇女要糟糕得多。
悉尼加文医学研究所的科学家亚历克斯·斯瓦布里克博士与诺贝尔奖得主、加州大学旧金山分校(UCSF)校长j·迈克尔·毕晓普教授合作的研究结果，可能会为这些女性的未来带来希望。他们的文章于本周在线发表在国际期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)上，表明Id1导致了一些乳腺癌。
三年前，斯瓦布里克博士在毕夏普教授的实验室担任博士后研究员时启动了Id1项目。他在加州大学旧金山分校进行了该项目的大部分实验工作，然后在加文分析了数据和组织样本。“我们碰巧对正确的基因提出了正确的问题，”他说。“到目前为止，没有人问过Id1是否真的与乳腺癌的起源和行为有关。”
“通过人工激活小鼠乳腺中的Id1蛋白，我们证明了Id1确实会导致癌症，而且Id1水平高的乳腺癌变得非常具有攻击性和高度转移性。”
“我们还表明，如果我们从基因上关闭已建立肿瘤中的Id1基因，这些小鼠的寿命比肿瘤中持续表达Id1的小鼠长得多。事实上，其中大约40%的人被治愈了，肿瘤也缩小了。”
“我们最令人惊讶的发现之一是，尽管肿瘤消失了，但构成肿瘤的细胞并没有像你想象的那样死亡。”
相反，消失的肿瘤经历了“衰老”——科学家们才刚刚开始理解的一种肿瘤抑制机制。这个词来源于拉丁语senescere，意思是变老。对于细胞来说，这意味着它们永远失去了分裂的能力。
斯瓦布里克认为，在试图杀死侵袭性乳腺癌的同时，也可能有效地使它们衰老，使它们进入睡眠状态。“你诱使他们进入睡眠末期，然后免疫系统就会把它们吞噬掉。”
“许多癌症会使与细胞死亡有关的基因发生突变，因此很难杀死它们。我们的研究结果表明，在未来，如果我们能治疗地针对控制衰老的基因，比如Id1，我们就能迫使这些肿瘤衰老。”
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