健康的饮食和生活方式可以预防多种疾病，4月12日至16日举行的美国癌症研究协会2008年年会上发表的一项新研究表明，癌症也不例外。
研究人员展示了过量饮酒如何增加患乳腺癌的风险，摄入过多卡路里如何增加患黑色素瘤的风险，以及为什么服用叶酸时，预防结肠癌的时机至关重要。
酒精有限公司美国国立卫生研究院-美国退休人员协会饮食与健康研究:绝经后妇女的饮食和乳腺癌风险:摘要4168
同类研究中规模最大的一项研究发现，酒精是导致最常见类型乳腺癌的一个重要风险因素——70%的肿瘤被归类为雌激素和孕激素受体(ER+/PR+)阳性。
研究人员报告说，即使是适度饮酒，也就是每天喝一到两杯，也会增加患这种癌症的风险，而且女性喝得越多，风险就越高。与完全不喝酒的女性相比，每天喝三杯或三杯以上酒的女性患ER+/PR+乳腺癌的风险增加了51%。
该研究的第一作者Jasmine Q. Lew说:“这表明，女性应该将饮酒与其他已知的乳腺癌风险因素(如激素替代疗法的使用)一起进行评估。”她是芝加哥大学医学院的四年级学生，作为美国国家癌症研究所(NCI)癌症流行病学和遗传学部门的霍华德休斯医学研究所-国家卫生研究院奖学金的获得者，正在进行这项研究。
卢和她在NCI的研究同事说，他们的分析不能支持关于酒精是否影响其他乳腺癌肿瘤类型发展的明确结论。“但我们有足够的数据来研究酒精对ER+/PR+乳腺癌的影响，”她说。
长期以来，流行病学研究表明，饮酒可能会增加女性患乳腺癌的风险，实验室研究表明，酒精会增加女性体内雌激素代谢物的数量，而雌激素代谢物会成为激素敏感性乳腺癌的燃料。但很少有研究关注酒精对肿瘤类型的影响。
在这项研究中，研究人员回顾了1995年开始的美国国立卫生研究院-美国退休人员协会饮食与健康研究的数据。卢和她的同事分析了184,418名绝经后妇女，她们参加了这项队列研究，并回答了有关她们每天饮酒的问题。在平均7年的随访中，他们发现研究中70%的女性饮酒;平均每天的饮酒量略低于一杯。总的来说，作者发现女性适度饮酒会增加患乳腺癌的风险。
然后，他们确定了5461例浸润性乳腺癌，其中2391例有肿瘤类型信息。总的来说，他们分析了1641例ER+/PR+、366例ER-/PR-、336例ER+/PR-和48例ER-/PR+浸润性乳腺癌的数据。
研究人员发现，ER+/PR+癌症与酒精的关系比整体人群更强。与不饮酒者相比，每天饮酒少于一杯，每天饮酒一到两杯，每天饮酒三杯或更多的女性，患ER+/PR+乳腺癌的相对风险分别增加了7%，32%和51%。虽然数据表明患有ER+/PR-乳腺癌的女性风险增加，但病例数量相对较少，这一发现没有统计学意义。
在不同类型的酒精消费中观察到浸润性乳腺癌的风险增加。
卢说:“我们的研究在这一点上为酒精影响雌激素代谢的概念提供了证据，这增加了激素敏感性乳腺癌的风险。”“不过，还需要更多的研究来阐明酒精对其他类型肿瘤的影响。”
ADH1B和ADH1C单倍型标签snp与乳腺癌风险的关系及其与饮酒的相互作用:摘要5814
一项新的研究表明，与酒精代谢有关的两个基因的特定变异与绝经后妇女患乳腺癌的风险增加有关。
这项工作是由乔治城大学伦巴第综合癌症中心医学和肿瘤学教授Peter Shields医学博士和纽约州立大学布法罗分校社会和预防医学主席Jo Freudenheim博士领导的研究小组进行的，他们指出基因内的序列变化
ADH1B和ADH1C可能使绝经后女性饮酒者患乳腺癌的风险增加一倍。
“我们发现，编码酒精脱氢酶的两个基因的变异会增加饮酒女性患乳腺癌的风险，”该研究的主要作者、乔治敦大学癌症遗传学和流行病学研究讲师、医学博士卡塔琳·玛丽安(Catalin Marian)说。“饮酒量越高，患病风险就越高。”
Marian和同事们评估了纽约西部暴露和乳腺癌研究参与者的数据，这是一项基于人群的乳腺癌病例对照研究，由弗罗伊登海姆公司在1996年至2001年间对纽约西部两个县35至79岁的妇女进行了研究。组织学证实的原发性乳腺癌患者为病例。健康对照参与者随机选择，并按年龄、种族和居住县与病例相匹配。
研究小组分析了991名乳腺癌女性和1698名对照组的DNA样本。他们发现，ADH1B基因rs1042026和ADH1C基因rs1614972的DNA序列变异与绝经后妇女患乳腺癌的风险增加有关。在rs1042026基因序列中，携带该基因变体并饮酒的女性患乳腺癌的风险几乎是不饮酒女性的两倍。患乳腺癌的风险随着饮酒量的增加而增加。
在rs1614972序列中，该基因的变体形式对乳腺癌具有保护作用，与饮酒水平成反比。女性喝的酒越多，保护作用就越弱，患乳腺癌的风险就越高。
玛丽安警告说，这项工作需要进一步探索，并由其他研究进行复制，因为研究表明，这些序列变异与乳腺癌风险增加有关，但不一定是生物学上的原因。
玛丽安说:“这两个基因编码与酒精代谢有关的酶，所以这些基因的变化可以增加或减少酒精代谢的速度。”“我们必须记住，我们观察到的基因序列变异并不直接位于编码区，但它们可能与其他对酶功能有影响的变异相关并遗传在一起。”
膳食能量平衡调节小鼠皮肤多阶段上皮癌变:摘要1604
新的数据表明，饮食能量平衡可能会影响皮肤肿瘤发展的风险。研究人员认为，饮食能量平衡的这些影响是通过表皮生长因子受体(EGFR)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)信号的变化介导的。
“我们已经证明，饮食能量平衡直接调节细胞表面受体的激活，特别是EGFR和IGF-1R，这随后影响下游途径的信号传导，如Akt和mTOR。负能量平衡抑制，而正能量平衡增强，通过这些途径发出信号，从而调节细胞的生长、增殖和存活，”该研究的主要作者特里西娅·摩尔说。
根据该报告，饮食能量平衡指的是热量摄入和能量消耗之间的平衡。流行病学和实验研究的先前发现表明，慢性正能量平衡会导致肥胖，增加患多种癌症的风险。然而，研究人员说，在大多数情况下，由卡路里限制引起的负能量平衡状态会降低这些风险。
在本研究中，研究人员使用了一个两阶段的皮肤癌变模型来检验正能量平衡和负能量平衡对皮肤肿瘤促进和进展的影响。一组雌性小鼠接受25 nmol的7,12-二甲基苯(a)蒽(DMBA)，一种致癌化学物质，然后被置于四种饮食治疗方案中的一种，以产生正或负能量平衡状态。在各自饮食四周后，在研究期间，小鼠每周两次接受另外两种致癌化学物质(丙酮，3.4 nmol或6.8 nmol的12- o -十四烷基苯酚-13-乙酸酯(TPA))。
与正能量平衡诱导的饮食相比，15%和30%卡路里限制诱导的负能量平衡导致乳头状瘤(可能导致皮肤癌的良性皮肤肿瘤)形成的抑制，这取决于TPA的剂量。研究人员指出，尽管以每只小鼠的乳头瘤来衡量的肿瘤多样性，在接受高热量密集脂肪饮食的小鼠中略高，但这与使用TPA的低热量密集脂肪饮食并没有什么不同。在这个多阶段皮肤癌变模型中，饮食能量平衡操作对乳头状瘤向鳞状细胞癌转化的影响也正在评估中。
这些研究人员还表明，饮食能量平衡可以通过Akt和mTOR途径改变信号，这两种途径都与tpa介导的皮肤肿瘤发展有关。他们提出，饮食能量平衡对Akt和mTOR信号传导的影响机制可能部分是通过血清IGF-1水平的变化介导的，而血清IGF-1水平的变化又通过IGF-1R和EGFR改变信号传导。
“这些发现将为未来针对Akt/mTOR途径的转化研究提供基础，通过结合生活方式(例如，适度卡路里限制方案)和预防和控制人类肥胖相关上皮癌症的药理学方法，”md安德森癌症中心-科学园研究部主任John DiGiovanni博士说，他的实验室正在进行这项工作。
在化学致癌性啮齿动物模型中，子宫内补充叶酸对后代结直肠癌的影响:摘要1998
虽然叶酸强化已被证明可以降低神经管缺陷和一些儿童癌症的发病率，但越来越多的证据表明，过量的叶酸可能会增加患结肠直肠癌的风险。一项新的研究表明，在子宫内补充叶酸，而不是在出生后补充叶酸，可能会保护后代免受结直肠癌的侵害。
“这项研究为叶酸干预在结直肠癌发生和发展中的关键作用提供了重要的见解。“叶酸可以预防结直肠‘新发’癌症，”多伦多大学医学院研究生Karen K. Sie说。
多伦多大学的研究小组先前已经证明，补充叶酸可以促进结肠直肠癌早期前兆的发展。这项研究的重点是在子宫内补充叶酸是否可以降低后代患结肠直肠癌的风险。
研究人员在繁殖前三周给雌性大鼠喂食控制饮食或补充叶酸的饮食，并在整个怀孕和哺乳期间保持这种饮食。断奶时，各组雄性幼犬分别饲喂对照组或叶酸补充饲料。
在5到6周时，研究人员给幼崽注射了一种导致结直肠癌的化学物质，在34周时，研究人员测量了肿瘤发生率、多样性和负担，以及血浆叶酸、同型半胱氨酸和肝脏叶酸浓度。
与服用叶酸补充剂的大鼠相比，服用对照饮食的母鼠的幼崽患结肠直肠癌的风险增加了近三倍。母体补充叶酸可显著降低后代患结直肠癌的风险，而产后补充叶酸对肿瘤发展的发生率无显著影响。
Sie说:“尽管叶酸已经成功地降低了神经管缺陷率，并对一些儿童癌症有好处，但在北美人群中，叶酸水平急剧增加的潜在长期益处和不利影响需要密切监测。”“随着关于强制性叶酸强化和补充的持续争论和争议，确定安全有效的叶酸剂量和干预时间对于预防结直肠癌至关重要。”
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