最近发表在《衰老神经生物学》杂志上的一项研究确定，与单纯的衰老相比，高脂肪饮食是否会导致老年人的记忆力下降。
饮食与衰老
高能量、低营养的高度加工食品在世界范围内越来越受欢迎。
然而，这些食品消费的增加导致肥胖和相关疾病(如高血压和2型糖尿病)的发病率上升，这两种疾病都是心血管疾病和癌症的危险因素。肥胖还与焦虑、抑郁、记忆力下降、执行功能低下和学习能力受损有关，因此与正常体重指数(BMI)值的人相比，这些人患认知功能障碍的风险增加了。
神经炎症是肥胖的另一种结果，与神经变性和认知障碍有关。实验证明，高脂肪饮食会在一周内产生炎症性神经损伤，甚至在肥胖结果出现之前。
高脂肪饮食引起的肥胖会引起下丘脑的炎症，下丘脑是主要的内分泌腺。这随后导致啮齿动物进食失调和体重增加。在类似的实验中，高脂肪和高糖的摄入也会刺激海马体炎症，导致位置识别能力的丧失。
小胶质细胞在认知衰退中的作用
小胶质细胞是与炎症和免疫反应相关的最丰富的脑细胞类型。先前的研究表明，即使是短时间的高脂肪喂养也会导致啮齿动物的神经胶质瘤，在此期间星形胶质细胞和小胶质细胞增殖，最终导致神经元损伤。虽然最初的自我解决，如果暴露终止，慢性暴露可导致持续胶质瘤。
随着人们年龄的增长，认知障碍往往会发展，同时由于神经炎症导致的神经退行性疾病的风险也会增加。相反，随着年龄的增长，小胶质细胞会对免疫刺激做出过度反应，包括老年人的高脂肪摄入。
过度的小胶质细胞活动与高脂肪饮食对老年人认知功能的特定不利影响有关，而在相应的年轻人组中未观察到这一点。这些影响可能是老年人神经退化和认知缺陷的脆弱性增加的原因。
认识到与衰老和肥胖相关的认知障碍的共同途径表明，这种神经系统事件可能随着衰老的高脂肪饮食而恶化。然而，先前的研究表明，随着年龄的增长，肥胖者不太可能出现认知障碍。
这些相互矛盾的发现促使当前研究的作者研究小胶质细胞如何介导暴露于高脂肪和高碳水化合物饮食的老年人的认知变化。
这项研究表明了什么?
在目前的研究中，雌性大鼠喂食高脂高糖饮食(HFSD) 8周，之后检查大脑内小胶质细胞和炎症标志物的表达。研究人员假设，与年龄相关的认知障碍会随着小胶质细胞的变化而加剧。
为此，与常规饮食的大鼠相比，观察到食用HFSD的大鼠体重增加加快，老年大鼠在两周内表现出显著差异，而喂食HFSD的年轻大鼠在六周内表现出显著差异。老年大鼠的脂肪量增加也比年轻大鼠明显;然而，两组在8周后都表现出更高的脂肪量。
在HFSD组和老年组中，瘦质量与脂肪质量呈负相关。通过细胞因子白细胞介素1β (IL-1β)水平的升高，HFSD可引发外周炎症;然而，这种影响并没有单独观察到衰老。
衰老与下丘脑和海马体中小胶质细胞表达的增加有关，而与常规饮食相比，喂食高热量食物的大鼠的小胶质细胞表达没有进一步增加。老年大鼠的小胶质细胞复杂性下降。
老年大鼠海马中的神经元细胞数量减少，喂食三氟sd的大鼠也是如此。老年大鼠的神经元周转也有所下降;然而，这与HFSD没有相关性。露天勘探测试也显示出下降，焦虑样行为增加。
识别记忆，或区分新事物和熟悉事物的能力，随着年龄的增长和HFSD的消耗而恶化;然而，HFSD并没有加重衰老的效果。有趣的是，没有证据表明有促炎反应。
这些观察结果使科学家们选择性地减少了Cx3cr1-Dtr敲入大鼠模型中的小胶质细胞数量。然而，结果没有差异。
结论
衰老和HFSD可能通过产生认知缺陷和焦虑来影响大鼠的行为，尽管小胶质细胞耗竭也不能解决这些问题。相反，即使在许多大脑区域观察到与衰老相关的神经胶质瘤，行为也可能保持正常。
因此，小胶质细胞可能不是短期内衰老和HFSD患者认知功能障碍的直接原因。未来的研究应评估其他途径的作用，以充分了解衰老相关认知障碍的发病机制。
例如，老年人的大脑可能有一个促炎的环境。此外，外周t细胞可能与老年人饮食相关的记忆丧失有关，因为消耗这些细胞可以减轻中枢神经炎症并防止这种损害。
小胶质细胞对不良饮食(如HFSD)的反应非常剧烈;因此，在晚期切除小胶质细胞可能无效。也有可能当前研究中使用的测试并不理想，无法确定这种消耗对记忆性能的影响。
