根据加州大学圣地亚哥分校的一项新研究，被认为会刺激癌症生长的密集血管网络实际上可能会阻碍而不是促进肿瘤的发展。
这一发现在一定程度上解释了为什么通过阻断血液供应来治疗癌症的药物单独使用时效果令人失望，以及为什么这些治疗方法与传统化疗联合使用时更有效。
尽管肿瘤进展迅速，但由更正常的血管喂养的肿瘤也更容易受到标准化疗药物的影响，研究小组在本周杂志的早期在线版上报告说。
新生的肿瘤随着新血管的侵入而生长，这一事件被称为血管生成，许多人认为这是恶性肿瘤发展的关键。但这些病变血管形成的缠结结构与正常血管相距甚远。
领导这项研究的加州大学圣地亚哥分校分子生物学教授兰德尔·s·约翰逊(Randall S. Johnson)说:“肿瘤血管变得更加混乱、无序和渗漏。”“作为一个血管网络，它们在很多方面都变得功能失调。”
肿瘤内的细胞分泌物促进了侵袭。第一批旨在减少癌症血液供应的药物针对的是其中一种，即血管内皮生长因子(VEGF)。浸润多种肿瘤的炎症细胞是VEGF的一个来源。
Johnson的研究小组培育了一种大多数炎症细胞缺失VEGF基因的小鼠，然后将它们与一种可靠地产生乳腺肿瘤的菌株进行杂交，这种菌株通常用于研究乳腺癌。
这篇论文的第一作者、分子生物学博士后克里斯蒂安·斯托克曼(Christian Stockmann)说:“经过基因改造的老鼠的血管看起来更有组织，渗漏也更少。”
与VEGF基因完整的小鼠相比，这些小鼠肿瘤的血液供应也较少。
“当炎症细胞不能产生VEGF时，许多肿瘤血管的经典特征消失了，”Johnson说。
但是癌细胞生长得更快。
所有的老鼠都长出了肿瘤，但在20周龄时，那些炎症细胞中VEGF水平较低的老鼠生长得更大，更有可能发展到癌症的晚期。
“当肿瘤没有这种混乱的脉管系统时，它们似乎更快乐，”约翰逊说。
科学家们还将一种癌细胞系注射到正常小鼠和经过基因改造的小鼠体内，发现在没有来自炎症细胞的VEGF的情况下，引入的细胞更容易侵入正常组织，并形成了更正常的血液供应。
在炎症细胞中缺乏VEGF的小鼠中，形成的肿瘤也更容易受到两种不同化疗药物的影响。
研究人员表示，通过确定与癌症相关的一种病理的关键因素的细胞来源，他们的发现可能会为治疗开辟新的途径。
美国国立卫生研究院资助了这项研究。
