在最近发布在bioRxiv服务器上的一项预印研究*中，一组研究人员分析了严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) FLiRT变体KP.2的病毒学特征和流行病学影响，该变体已显示出更高的传播性和免疫抗性。
*重要提示:bioRxiv发布的初步科学报告未经同行评议，因此不应被视为结论性的、指导临床实践/健康相关行为的报告，也不应被视为已确定的信息。
背景
JN.1变异及其后代KP.2的迅速出现和多样化，显示出刺突(S)蛋白结构的显著改变和对现有疫苗的抗性增强，强调了进一步研究以了解对公共卫生和疫苗开发的影响的必要性。
一个关于这项研究
本研究是通过分析来自美国(USA)、英国和加拿大的监测数据的KP.2变异的基因组序列而开始的，这些国家报告了30多个序列。采用贝叶斯多项逻辑回归模型计算相对有效繁殖数(Re)，并对可能影响传播动力学的各种协变量进行调整。
随后，进行了病毒学分析，以评估KP.2的传染性和免疫逃避能力。以慢病毒为基础的假病毒检测使用人骨肉瘤细胞(HOS)-血管紧张素转换酶2 (ACE2)/跨膜蛋白酶，丝氨酸2 (TMPRSS2)细胞感染假病毒，假病毒携带KP.2, j .1和其他相关变异的S蛋白。输入病毒的数量针对人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)蛋白24 (p24)衣壳蛋白进行标准化。采用双侧学生t检验进行统计分析，以确定变异之间传染性的显著差异。
为了进行中和试验，从不同免疫和感染状态的个体中收集血清样本。其中包括接种过疫苗的个体，有或没有先前感染，以及从特定变异感染中恢复的个体。每个血清样本分四份对含有不同S蛋白突变的假病毒进行检测。计算并比较所有血清样本的50%中和效价(NT50)，以评估KP.2造成的中和抗性程度。采用双侧Wilcoxon符号秩检验评估NT50值差异的统计学意义。
研究结果
该研究表明，KP.2变体是JN.1谱系的后代，与其前身(包括占主导地位的XBB谱系)相比，显示出显著增强的流行病学适应度。这一发现得到了美国、英国和加拿大对KP.2的Re估计的证实，在这些国家，KP.2的Re分别是JN.1的1.22、1.32和1.26倍。KP.2的传播速度很快，截至2024年4月初，其变异频率在英国达到20%，这表明它有可能成为全球的主要谱系。
使用慢病毒为基础的假病毒试验对KP.2进行进一步的病毒学研究，强调了一个悖论，即尽管KP.2的传播性较高，但发现其传染性明显低于JN.1(10.5倍)。这种传染性的降低可能提示KP.2在宿主群体中增强传播和建立的不同机制或途径。
除了传染性外，还通过使用接种单价XBB.1.5疫苗的个体和各种SARS-CoV-2变体突破性感染的个体的血清进行检测，评估了对中和的抗性。KP.2对中和表现出明显的抵抗力，未感染疫苗的血清对中和的易感性降低了3.1倍，与先前感染的疫苗相比降低了1.8倍。这种增加的抗性可以部分解释KP.2较高的Re，表明与JN.1和其他先前的变体相比，KP.2逃避免疫反应的能力增强。
*重要提示:bioRxiv发布的初步科学报告未经同行评议，因此不应被视为结论性的、指导临床实践/健康相关行为的报告，也不应被视为已确定的信息。
