一个单一的肿瘤抑制基因是理解的关键，也许是杀死潜伏的卵巢癌细胞的关键，这些细胞在最初的治疗后仍然存在在12月，德克萨斯大学安德森癌症中心的研究人员报告说，这种情况在几年后才再次出现。
研究小组发现，一种名为ARHI的基因的表达在卵巢癌细胞中充当自噬或自我吞噬的开关。通常是癌细胞死亡的一种机制，在这种情况下，“自食”作为休眠癌细胞的一种生存机制。
“长时间的自噬对癌细胞是致命的，但少量的自噬可以帮助休眠的癌细胞存活，可能是通过避免饥饿，”资深作者、md安德森转化研究副总裁Robert Bast医学博士说。
巴斯特说:“休眠细胞是卵巢癌、乳腺癌和其他恶性肿瘤的主要问题。”“我们经常看到卵巢癌被切除，没有留下任何疾病迹象。两三年后，癌症又长回来了。如果任何残留的癌细胞继续正常生长，这种疾病应该在几周或几个月内复发。
巴斯特说:“因此，我们的假设是，一些细胞处于休眠状态，没有分裂，也没有形成血液供应，但其机制还没有得到很好的理解。”
Bast和他的同事们把重点放在了ARHI上，这是一种在正常细胞中发现的基因，但在60- 70%的卵巢癌中表达不足。
当在实验室将ARHI水平恢复到卵巢癌细胞的正常水平时，诱导自噬，癌细胞在几天内死亡。
当实验转移到人类卵巢癌移植到小鼠身上时，发现了不同的效果。ARHI能抑制肿瘤生长，诱导自噬，但不能杀死癌细胞。当ARHI在4 ~ 6周被关闭时，卵巢癌细胞迅速生长。
Bast说:“在arhi诱导的生长停滞和自噬过程中，癌细胞仍能存活，这与休眠状态是一致的。”“当我们用氯喹(一种也用于治疗疟疾的药物)阻止自噬时，癌症的再生受到抑制，这表明自噬有助于癌细胞在缺乏血液供应的情况下存活。”
自噬是一种以多种方式保护细胞的细胞生存机制。在缺乏营养引起的压力的情况下，自噬大致相当于一个人在没有食物的情况下燃烧身体脂肪来生存。
在实验室中，在卵巢癌移植物的微环境中检测到几种蛋白存活因子可以阻止自噬诱导的卵巢癌细胞死亡。阻断这些存活因子可以为消除休眠的卵巢癌细胞和治愈更多的患者提供一种新的策略。
作者指出，癌细胞是死于自噬死亡，还是保持休眠或退出休眠以再次生长，取决于ARHI的肿瘤抑制活性与这些环境生存因子的抗自噬和增殖活性之间的平衡。
arhi自噬途径也为肿瘤休眠提供了诱导模型。Bast指出，缺乏一个模型阻碍了对休眠细胞的理解和消除它们的治疗方法的发展。
