音乐、老鼠和显微成像结合起来，为环境化学物质对听力损失的影响提供了新的见解。
贝克曼高级科学技术研究所的研究人员发现，早期接触一种叫做多氯联苯(PCBs)的环境化学物质，会使老鼠在以后的生活中更难以从与声音有关的创伤中恢复。
他们的论文发表在《神经科学杂志》上。
多氯联苯是一种致癌化合物，以前用于工业和消费品。虽然它们在1979年在美国被禁止使用，并且几十年来没有看到工业用途，但它们高度稳定的化学结构使它们很难从环境中根除。这种接触一直持续到今天，最常见的是通过食用受污染的鱼。特别是，接触多氯联苯可能对发育中的胎儿有害。
这项研究的基础是几年前由比较生物科学系的名誉教授苏珊·尚茨(Susan Schantz)奠定的，她当时正在研究多氯联苯对发育中的听觉系统的影响。她发现用多氯联苯治疗的老鼠对一定程度的声音有癫痫发作的反应。
这导致了Schantz, Llano和Baher Ibrahim之间的合作，Baher Ibrahim是分子和综合生理学系的研究科学家，也是该论文的主要作者。尽管研究人员多年前就知道多氯联苯会改变听力，但他们想了解其中的原因。
研究人员怀疑，如果一个在子宫内接触多氯联苯的人在以后的生活中遭受了听觉创伤(例如，来自与高噪音水平相关的职业，甚至是像摇滚音乐会这样的娱乐活动)，他们的听力可能不会像通常预期的那样恢复。
研究人员没有继续研究听觉皮层，而是将注意力转移到被称为下丘的大脑下部区域。在那里，他们确定了多氯联苯和噪音共同造成的损害。
他们用一种叫做多光子成像的技术研究了动物大脑中的单个神经元。
Llano说:“这是一种独一无二的显微镜，我们是世界上为数不多的在这个大脑区域进行这种特殊成像的实验室之一。”“过去人们已经证明，如果你把老鼠暴露在嘈杂的声音中，随着时间的推移，下丘的神经元会变得高度敏感。但当将两种有毒暴露，多氯联苯和噪音结合起来，并使用我们的成像技术时，这种过度兴奋性就消失了。”
研究人员还观察到神经元变得低兴奋性;一个全新的发现。
研究小组使用化学分析来进一步了解这些变化背后的机制。他们的发现集中在一种叫做氧化应激的常见细胞过程上，这种过程会自动释放氧自由基。或高活性化学物质-;当细胞生病或暴露于毒素时。氧自由基是由体内的内在系统消除的。
固有保护系统水平较高的小鼠对下丘的损伤较小，这表明多氯联苯和噪音可能导致下丘氧化应激过剩，从而抑制听觉系统从声损伤中恢复的能力。
“就其本身而言，子宫内接触多氯联苯可能只会导致中等程度的听力损失，”Llano说。“但接触多氯联苯会特别容易导致后来的听力损失。因此，在发育过程中接触多氯联苯的人，以及在以后的生活中有重要的职业或娱乐接触声音的人，在听力方面可能会遭受比预期更大的后果。”
许多毒理学研究只关注一次暴露，与之相比，贝克曼的研究小组考虑了两次暴露——;多氯联苯与噪音-;在人的一生中有不同的经历。
Llano说:“我们发现的是基于个体暴露的单独影响而无法预测的影响。”“你不可能通过将其中任何一个单独的影响加起来来预测两种环境因素联合暴露的后果。我认为这是这项研究中更有趣的事情之一，希望它可以用作未来毒理学研究的模型。”
研究小组将继续调查多氯联苯暴露、噪音暴露和听力损失之间的关系。虽然氧化应激似乎是该效应的关键中介，但研究人员尚未测量组织中的氧自由基来证实这一点。
“Llano博士和我现在共同指导了一名研究生和三名博士后，他们将这项研究推向了前进，”Schantz说。“我们即将开始下一阶段的合作，共同指导第四位博士后，他将研究多氯联苯和噪音暴露后大脑关键区域的微血管。”
这些研究问题将继续在研究开始的地方进行探索:在贝克曼研究所。
“这种研究只能在贝克曼进行，”Llano说。“尚茨医生和我在完全不同的部门。我们的家庭部门位于校园内完全不同的位置，但我们在贝克曼的办公室相距10英尺。正因为如此，我们合作起来非常容易。我认为这种研究在不同的环境中几乎是不可能完成的，因为我们不容易接触到彼此的想法，也不容易接触到这里存在的各种互动。”
