高血压是世界上最普遍的非传染性疾病之一，预计到2025年将有29%的世界人口患有该病。尽管抗高血压干预措施取得了实质性进展，但大多数患者仍然患有这种疾病的合并症，这表明传统的干预措施未能针对高血压的根本原因。
在最近发表在《自然肾脏病评论》杂志上的一篇综述中，研究人员整理并讨论了越来越多的研究免疫细胞在高血压发病和进展中的作用的文献。他们强调，高血压是由各种免疫细胞引起的慢性、失调的炎症引起的，既有适应性的，也有先天的。令人鼓舞的是，这篇综述表明，免疫反应，进而高血压，可能适用于未来的治疗干预。然而，在确定关键抗原和免疫调节节点时必须谨慎，以防止损害患者的天然免疫防御。
我们知道什么关于高血压的病理生理?
高血压是一种以异常高血压(BP)为特征的长期、非传染性疾病。据估计，世界26%以上的人口(9.72亿人)患有高血压，到2025年，这一患病率预计将上升至29%。据报道，在美国，几乎一半的成年人患有高血压，但尽管这种疾病的发病率很高，但迄今为止，人们对这种疾病的病因知之甚少。
多年来，细胞因子和免疫细胞一直与高血压有关。然而，传统上，这些实体被认为是高血压期间无辜的旁观者，它们直接参与疾病的发病机制和进展，直到最近才被假设和研究。因此，大多数高血压患者要么对高血压干预没有反应(未观察到血压降低)，要么在血压降低后，仍保留其心血管疾病(cvd)和器官损伤的剩余风险。
一个关于审查
本综述整理了130多篇出版物，以综合目前关于免疫细胞与高血压之间关系的知识。它讨论了适应性和先天免疫细胞在人类和小鼠高血压中的作用，这些实体触发或促进高血压的已知机制(可塑性和记忆)，以及阐明表型高血压的免疫激活和炎症途径的自身免疫和免疫检查点疗法的文献。
先天免疫细胞的类型及其在高血压中的作用
先天免疫细胞是人体抵御各种外来(潜在致病性)实体(包括细菌和病毒)的第一道防线。与适应性免疫细胞不同，它们在致病性入侵或组织损伤期间提供快速但非特异性的免疫。这些细胞包括单核细胞、树突状细胞(dc)、中性粒细胞和巨噬细胞，具有激活适应性免疫系统的次要功能。
研究表明巨噬细胞，尤其是浸润肾脏的巨噬细胞，与血压升高、肾纤维化和肾损伤有关。单核细胞，巨噬细胞和dc的前体，在高血压患者中被发现表型改变(失调)，导致长期和不受控制的促炎反应。dc具有抗原呈递功能，因此作为先天免疫系统和适应性免疫系统之间的纽带。然而，在小鼠高血压模型中，共刺激分子(如CD80和CD86)显著上调，这表明高血压的机制基础可能来自特异性抗原介导的炎症反应，而不是非特异性炎症事件。
中性粒细胞和肥大细胞是先天免疫的两个支柱，它们在高血压发病机制中的作用研究有限。然而，这项对中性粒细胞的初步研究表明，与健康个体相比，高血压患者的超氧阴离子水平升高。这些超氧化物与NET的形成(NETosis)和细胞因子(白细胞介素17A [IL-17A])有关，这两种物质都能引发和促进炎症。
适应性免疫细胞
适应性免疫细胞主要由T细胞和B细胞组成。对小鼠模型(Rag1-/-)的研究，特别是Guzik等人的研究，已经建立了T细胞与高血压之间的联系。人类模型进一步加深了我们对控制这些关联的潜在机制的理解——高血压患者表现出记忆性CD8+促炎T细胞的增加，特别是那些表达免疫衰老标记的细胞。
未来发展方向和结论
随着研究进一步确立了免疫细胞与高血压之间的因果关系，对自身免疫性疾病的平行研究表明，未来有可能治愈高血压。众所周知，免疫细胞在一个紧密结合的综合系统中相互协调，以一种依赖于环境的方式串联起反应。这表明，靶向控制中心(中央调节节点)或参与免疫反应的信号抗原可能有助于减少炎症，进而减少高血压。识别这些抗原和调节节点将允许重新利用当前的抗自身免疫药物和疗法，或开发新的干预措施，可能比传统的高血压管理方法效果更好。
