辛辛那提大学(UC)的癌细胞生物学家发现了一个独特的基因增加了肺癌的易感性和发展。
他们说，这种被称为rgs17的基因可能会导致有强烈肺癌家族史的人患肺癌的遗传倾向。
通过进一步的研究，他们相信该基因可以用于识别高风险患者，这些患者可能会从更早、更积极的肺癌筛查中受益。
马歇尔·安德森博士和他的同事在2009年4月15日的期刊上报告了他们的发现。
安德森解释说:“了解RGS17基因如何影响癌症的发展，可能会像发现乳腺癌基因(BRCA1和BRCA2)一样彻底改变临床诊断和治疗。”安德森自1997年以来一直领导多机构肺癌遗传流行病学联盟(GELCC)研究肺癌的遗传基础。“一项经过验证的基因测试可以帮助我们在疾病发展之前识别出有风险的人。”
据美国癌症协会称，肺癌是癌症相关疾病和死亡的主要原因。虽然吸烟是导致该疾病的主要环境因素，但科学表明，该疾病也有很强的遗传成分。
哈佛大学公共卫生学院职业医学和环境健康教授David Christiani博士说:“这项研究对我们对肺癌易感性的理解做出了重大贡献，是迈向预防医学目标的又一步。”他对这项研究的两页评论与GELCC团队的科学发现一起发表。“作者承担了一项艰巨的挑战，进行了一项基于家庭的肺癌研究，以努力确定特定的致病基因。”
基因位于细胞染色体的固定位置，携带的DNA代码决定了遗传特征，包括某些疾病的风险。
在这项研究中，安德森和他的多机构团队从许多有5个或更多成员患有肺癌的多代家庭中收集了生物样本。通过所谓的“精细定位”——对遗传信息进行解剖和分析——以及遗传关联研究的结合，研究人员确定RGS17是家族性肺癌的主要候选易感基因。
研究表明，肺癌可以是偶发的——在人们没有已知的危险因素或家族史的情况下——也可以是遗传性的，发生在同一家族的多个成员身上。2004年，安德森的研究小组首次报道了6号染色体上一个主要的肺癌“易感位点”的遗传证据，以及其他三条染色体上易感区域的证据。
发现肺癌标志物的原始染色体区域包含约100个基因，其中包括几个被怀疑参与肿瘤抑制和细胞生长的基因。
利用转基因小鼠模型，研究人员确定，当RGS17被抑制时，肺肿瘤缩小，证明该基因参与了癌症的发展，并且必须存在于癌症的生长中。
“最有趣的是，同样的基因在60%的非遗传性肺肿瘤样本中过度表达，”安德森解释说。“这表明，也许表观遗传因素可能会导致基因异常发育。”
加州大学领导的研究小组将进行进一步的研究，以调查环境因素如何影响家族癌症的发展。
