Bionovo, Inc. (Nasdaq: BNVI)今天宣布了BN107抗肿瘤机制的研究结果。这项发表在《国际癌症杂志》上的研究结果描述了BN107介导雌激素受体阴性(ER-)乳腺癌细胞选择性促凋亡(细胞死亡)效应的潜在分子机制。
尽管治疗方案在生存率方面取得了有利的进展，但肿瘤学家在为ER-乳腺癌患者提供安全有效的治疗方案方面仍然面临挑战。在这些患者群体中，PI3K/Akt/mTOR通路经常异常激活，从而使癌细胞不受控制地生长并逃避死亡。有两种mTOR蛋白复合物，mTORC1和mTORC2，它们都是控制异常生存信号所必需的。同时抑制mTORC1和mTORC2的药物可能会有效抑制Akt/mTOR通路，导致肿瘤细胞死亡。该研究表明，BN107降低了mTORC1和mTORC2复合物中存在的蛋白质水平，导致它们特异性地在ER-乳腺癌细胞中死亡。mTOR通路作为癌症治疗的靶点已被许多制药公司积极追求。据公司所知，这是第一份通过一种新机制同时有效抑制两种mTOR复合物的报告。
Bionovo研究科学家Sylvia Fong博士解释说:“BN107诱导癌细胞死亡的能力是选择性的。我们证明缺乏雌激素受体的乳腺癌细胞对BN107高度敏感。我们的研究表明，mTORC1和mTORC2复合物介导的mTOR信号的破坏很可能是BN107抗肿瘤作用的原因。简而言之，BN107有一种独特的方法来靶向目前没有选择性治疗的特定乳腺癌细胞亚群。这是令人兴奋的。”
“开发新的安全策略来有效治疗ER-乳腺癌患者是至关重要的。基于BN107独特的选择性和作用机制，我们相信BN107对激素非依赖性肿瘤具有更好的选择性。目前，这一群体(占确诊乳腺癌女性的40%)唯一可用的治疗方法是化疗。BN107是一种口服候选药物，应该提供一种低毒性的慢性治疗选择，”Bionovo董事长兼首席执行官Isaac Cohen博士说。
来源:Bionovo, Inc.
